阿爾茨海默?。ˋD）是一種神經退行性疾病，該病的病人腦細胞中沉積大量錯誤折疊的蛋白（Aβ蛋白），并存在大量的損傷線粒體，且線粒體自噬受阻。圖1表示神經細胞部分結構及其細胞內自噬囊泡的產生和運輸模式圖。
（1）神經元的功能是接受刺激，產生興奮并傳導興奮產生興奮并傳導興奮。據圖1 可知，腦細胞軸突末端形成的自噬囊泡沿微管運輸至胞體并與 溶酶體溶酶體融合而被降解。
（2）研究發(fā)現，線粒體自噬過程受阻與BAX蛋白有關，小分子物質UMI-77能夠解除自噬受阻，過程如圖2所示。據圖2推測，在正常神經元中Mcl-1的功能是識別并與 LC3ALC3A結合，引起線粒體自噬。阿爾茨海默病患者腦細胞中Aβ蛋白促進了 BAX基因BAX基因的表達，阻礙了線粒體的自噬，從而引起損傷線粒體大量沉積。而UMI-77能與 Mcl-1蛋白Mcl-1蛋白特異性結合，阻止 Mcl-1和BAXMcl-1和BAX結合，從而可能成為治療阿爾茨海默病的藥物。
（3）研究發(fā)現H2S也可促進細胞自噬，ATG5蛋白與細胞自噬有關。腦中H2S主要在胱硫醚β合成酶（CBS）的催化下產生。為進一步探究H2S對AD的作用，科研人員通過基因工程的方法將CBS基因轉移到小鼠體內，一段時間后檢測相關指標，結果如圖3和圖4。
①請依據上述結果，完善實驗方案并預測小鼠行為的變化（從a～g選項中選擇）
| 分組 | 實驗小鼠 | 側腦室注射載體 | 小鼠迷宮實驗正確率（實驗鼠/正常鼠） | |
| 前測 | 后測 | |||
| 對照組 | d | 60% | ||
| 實驗組 | c | 60% | ||
b.患AD小鼠
c.攜帶CBS基因的載體
d.空載體
e.小于60%
f.等于60%
g.大于60%
②結合圖3、圖4闡述H2S緩解AD癥狀的作用機理
H2S促進ATG5的巰基化→促進Aβ被溶酶體中的酶分解→緩解AD癥狀。（或H2S促進ATG5的基化，H2S促進Aβ降解，ATG5的巰基化與Aβ降解呈正相關）
H2S促進ATG5的巰基化→促進Aβ被溶酶體中的酶分解→緩解AD癥狀。（或H2S促進ATG5的基化，H2S促進Aβ降解，ATG5的巰基化與Aβ降解呈正相關）
。【答案】產生興奮并傳導興奮；溶酶體；LC3A；BAX基因；Mcl-1蛋白；Mcl-1和BAX；H2S促進ATG5的巰基化→促進Aβ被溶酶體中的酶分解→緩解AD癥狀。（或H2S促進ATG5的基化，H2S促進Aβ降解，ATG5的巰基化與Aβ降解呈正相關）
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：22引用：1難度：0.5
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（1）任氏液中維持酸堿平衡的成分有任氏液成分含量 （g/L） NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0 。
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（3）反射弧五個組成部分中，該標本仍然發(fā)揮功能的部分有。
（4）刺激坐骨神經，引起腓腸肌收縮，突觸前膜以方式釋放神經遞質。
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