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人體缺乏尿酸氧化酶,導致體內(nèi)嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸(存在形式為尿酸鹽)。尿酸鹽經(jīng)腎小球濾過后,部分被腎小管細胞膜上具有尿酸鹽轉(zhuǎn)運功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收,最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會導致高尿酸血癥或痛風。目前,E是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物,研究人員對天然化合物F的降尿酸作用進行了研究。給正常實驗大鼠(有尿酸氧化酶)灌服尿酸氧化酶抑制劑,獲得了若干只高尿酸血癥大鼠,并將其隨機分成數(shù)量相等的兩組,一組設為模型組,另一組灌服F設為治療組,一段時間后檢測相關指標,結果如圖1,回答下列問題:

(1)與分泌蛋白相似,URAT1和GLUT9在細胞內(nèi)的合成、加工和轉(zhuǎn)運過程需要
核糖體、高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
核糖體、高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
及線粒體等細胞器(答出兩種即可)共同參與。原尿中還有許多物質(zhì)也需借助載體蛋白通過腎小管的細胞膜,這類跨膜運輸?shù)木唧w方式有
主動運輸、協(xié)助擴散
主動運輸、協(xié)助擴散
。
(2)URAT1分布于腎小管細胞刷狀緣(如圖2示意圖),該結構有利于尿酸鹽的重吸收,原因是
腎小管細胞刷狀緣形成很多突起,增大吸收面積
腎小管細胞刷狀緣形成很多突起,增大吸收面積


(3)與空白對照組(灌服生理鹽水的正常實驗大鼠)相比,模型組的自變量是
尿酸氧化酶活性低
尿酸氧化酶活性低

(4)根據(jù)尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白檢測結果,推測F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是
F抑制轉(zhuǎn)運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達
F抑制轉(zhuǎn)運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達

發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:9引用:1難度:0.7
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